Co zabiło niedźwiadka?

Młody niedźwiadek Knut w berlińskim ZOO (2007); CC BY-SA 2.0; Wikipedia

Patolodzy nieczęsto trafiają na medialne salony, a i choć patologom na klatce niekiedy zdarza się zbaczać w kierunku co bardziej aktualnych zagadnień czy wydarzeń z pogranicza medycyny i ideologii, zazwyczaj tematyka bloga jest nieco bardziej hmmm… powiedzmy – kameralna. Niekiedy jednak w mediach zdarza się zaistnieć sprawom klasycznie patologicznym. Do takich nietypowych sytuacji można chyba zaliczyć przypadek niedźwiadka Knuta z berlińskiego ZOO, prawdziwego niedźwiedziego celebryty.

Knut w styczniu 2011;CC BY-SA 3.0; Wikipedia

Knut był niedźwiedziem polarnym i maskotką całego ogrodu zoologicznego odwiedzaną tłumnie przez turystów. Nic dziwnego, że gdy w marcu 2011 roku niespodziewanie w przebiegu napadu drgawkowego wpadł do swojego basenu i utonął, o sprawie było naprawdę głośno. Obecnie przez chwilę jest głośno ponownie (choć, oczywiście, chory zwierzak zawsze przegra z najświeższymi przepychankami politycznymi) ze względu na przyczynę zgonu postulowaną przez badaczy z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych oraz Instytutu Badań nad Dzikimi Zwierzętami w Berlinie. Pod koniec sierpnia otóż czasopismo Scientific Reports opublikowało pracę opisującą chorobę Knuta jako zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA (tak, wiem, brzmi cokolwiek skomplikowanie, ale może uda nam się coś z tym zrobić). Cóż za okazja dla patologów 🙂

Astrocyty tworzą nowe neurony po udarze

Obraz TK prawostronnego udaru niedokrwiennego mózgu (ciemniejsza plama po lewej stronie zdjęcia); Lucien Monfils; Wikipedia; CC BY-SA 3.0

Udar mózgu to trzecia co do częstości przyczyna zgonów w Polsce – co roku  występuje u ok. 70 tysięcy (niektóre źródła mówią o 80 czy nawet 90 tysiącach) Polaków, przyczyniając się do śmierci około połowy spośród nich. Jednocześnie jest to trzecia przyczyna niepełnosprawności ludzi po czterdziestym roku życia. Chorzy po udarze niejednokrotnie wymagają długotrwałej, często kosztownej, a przede wszystkim szybkiej (z czym różnie w Polsce bywa) rehabilitacji. Przed poważnymi konsekwencjami po części może uchronić szybkie rozpoznanie objawów i wdrożenie leczenia, jednak nadal niewiele możemy zrobić z trwałymi uszkodzeniami wynikłymi z obumarcia komórek nerwowych.

Lokalizacja hipokampa w ludzkim mózgu; 20th U.S. edition of Gray’s Anatomy of the Human Body; Wikipedia; public domain

Znakomita większość (ok. 80%) udarów to udary niedokrwienne, a ich patomechanizm nie różni się zasadniczo od patomechanizmu zawału serca. Prawidłowa czynność mózgu ściśle zależy od przepływu dostarczającej mu tlenu i glukozy krwi. Zamknięcie światła naczynia doprowadzającego krew do danego rejonu mózgowia (np. przez zakrzep czy materiał zatorowy) powoduje martwicę tego obszaru, jeśli naczynie nie zostanie „odetkane” wystarczająco szybko. A na regenerację zniszczonych komórek nerwowych na razie niestety nie bardzo możemy liczyć.